尿毒症是怎么引起的（尿毒症是怎么引起的 年轻人 男人）

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本文目录一览：

• 1、尿毒症怎么引起的？
• 2、尿毒症是怎么引起的？
• 3、引发尿毒症的原因有哪些？
• 4、尿毒症是怎么造成的
• 5、尿毒症是什么原因引起的
• 6、尿毒症怎么引起的

尿毒症怎么引起的？

尿毒症是由各种肾脏病得不到有效控制所致，具体如下：1、肾小球病：如慢性肾小球肾炎，早期表现为血尿、蛋白尿、高血压、水肿等，如果蛋白尿不能及时控制，且持续增多时，会导致肾小球不断硬化，进而肾功能下降，最终形成尿毒症；2、药物引起肾小管间质损害所致：如含有马兜铃酸的药物可导致肾小管功能的损害，从而使肾小球滤过率下降低正常的10%；3、血管疾病：各种类型的高血压，可促进肾小球不断硬化，最后使肾功能减退到尿毒症水平。

尿毒症是怎么引起的？

肾脏在人体存在的意义，就在于通过尿液将体内代谢的废物和过多的水分排出体外。而尿毒症的发生，则是由肾炎、多囊肾等原发性肾病的启动了肾脏纤维化的进程，肾脏固有细胞的损伤没有得到及时有效修复，损伤加重而使其功能丧失，使肾脏的排毒功能下降，导致体内毒素在体内堆积，形成血肌酐、尿素氮等指标异常、水肿、恶心、呕吐等不适。临床医生对尿毒症容易发生的误诊有哪些?

慢性肾功能衰竭，特别是进入尿毒症阶段时，不仅水电解质酸碱平衡全部紊乱，并且病变累及全身各系统，造成很复杂的临床表现。如果临床医生对慢性肾功能衰竭不熟悉，容易造成漏诊和误诊，具体如下：①消化系统：恶心呕吐、呃逆、吐血或便血、厌食、腹泻易误诊为肝炎、痢疾、胃炎、消化性溃疡或出血、胃肠炎。②神经肌肉系统：嗜睡、昏睡、昏迷易误诊为肝昏迷；感觉异常易误诊为末稍神经炎；失眠、忧郁、注意力不集中易误诊为神经官能症；幻觉、精神病易误诊为精神病；癫痫发作易误诊为原发性癫痫。③心血管呼吸系统：高血压易误诊为原发性高血压病；左心衰竭易误诊为冠心病、高血压性心脏病；呼吸困难易误诊为肺心病；酸中毒性呼吸易误诊为慢性支气管炎合并感染急性发作；尿毒症肺易误诊为支气管扩张、支气管哮喘。④血液系统：贫血易误诊为缺铁性贫血、再生障碍性贫血；鼻衄易误诊为流行性出血热；皮肤紫癜易误诊为血小板减少性紫癜、过敏性紫瘢。⑤骨骼系统：骨软化、骨硬化、纤维性骨炎易误诊为关节炎；肾性佝偻病易误诊为营养不良性佝偻病。⑥皮肤瘙痒：易误诊为神经性瘙痒症。⑦泌尿系统：多尿易误诊为糖尿病；夜尿多易误诊为神经性多尿。⑧合并感染易误诊为一般性细菌感染。

如何治疗尿毒症出血?

尿毒症出血，特别是颅内及消化道出血，应及时输新鲜血液及富含血小板的新鲜血浆，这样可以有效地补充血小板第Ⅲ因子和凝血因子。应早期进行血透或腹透，使尿毒症毒素降低，减少出血倾向，使血小板功能恢复正常。

(1)尿毒症时禁用或慎用可引起出血的药物：

①阿斯匹林、保泰松、消炎痛、冬眠灵、安定、潘生丁、前列腺素E1等。

②纤维蛋白溶解酶抑制剂，如6-氨基己酸(EACA)、对羟基苄胺(PAMBA)及止血环酸(AMCA)。

③磺胺类和广谱抗生素，这类药除损害肾功能外，可造成肠道灭菌综合征，干扰维生素K的吸收及合成，可通过注射途径补充维生素K。

④中分子右旋糖酐(分子量7万)，使血小板的粘附性和聚集性进一步降低。

(2)肝素治疗：尿毒症时若FDP阳性，为应用肝素的指征。肝素既有抗凝而减少纤维蛋白沉着作用，也有抗补体而抑制免疫功能作用。剂量不宜过大，每日50～100mg，静脉滴注或深部肌肉注射。

(3)输注红细胞和rHuEpo：输注红细胞对纠正贫血和延长出血时间以及止血是有效的。应用rHuEpo治疗，能缩短出血时间，改善血小板粘附性，预防和纠正贫血。

(4)冷沉淀物和1-脱氨-8-D精氨酸加压素乙酸盐(dMAVP)：冷沉淀物是一种富含因子Ⅷ、纤维蛋白原、纤维连接蛋白(fidronction)的血浆衍化物，能迅速纠正尿毒症性出血。其副作用可致输血性肝炎。也有用血管加压素衍化物dDAVP替代血衍化物，静脉输注0.3μg/kg 能暂时纠正出血时间，无副作用。

(5)其他：①出血时用安特诺新10mg，1日2次，肌注或静脉滴注。②上消化道出血应用甲氰咪胍0.2g，6～8小时肌注或静脉注射。但该药有加重CRF的危险。③尿毒症有微血管出血或需要手术预防出血倾向，可用结合型雌激素肌注或静注10mg或口服2.5mg，每日2～4次，2～5天见效。

尿毒症性脑病怎么办?

透析疗法是治疗此种脑病的主要措施。多数病人长期血液透析后，症状可改善，轻者能完全恢复。但对昏迷病人不宜作透析治疗，以防脑水肿及心血管机能不全，必须慎重。

有谵妄或兴奋躁动者，可静脉注射安定10～20mg，也可用副醛、氯丙嗪或奋乃静。癫痫发作者，在血压及心电监护下，以每分钟不超过50mg的速度静脉注射苯妥英钠1000mg或缓慢静滴安定100～150mg /24h。必要时加用利多卡因，先静脉内一次给药1mg/kg，若无效，在2分钟内再给0.5mg/kg ，抽搐停止后，予每分钟30μg/kg，作为维持量。有水中毒者应予脱水或透析，神经肌肉兴奋性高者可静脉注射10%葡萄糖酸钙20mL，若有高血压脑病，需按高血压脑病治疗。

如何控制尿毒症的消化道症状?

患者轻度恶心、呕吐可通过饮食疗法减轻，严重者可用胃复安5～10mg口服，每日3次或肌肉注射；或氯丙嗪12.5～25mg，每日3次，口服或肌肉注射；也可用小半夏汤(半夏、生姜)随证加减； gsapride可增加胃、十二指肠的蠕动，5～10mg，每日3次，但使用前必须排除梗阻性原因。透析疗法对于改善消化道症状有确实疗效。

慢性肾衰溃疡病治疗与一般溃疡病相同。应用氢氧化铝凝胶口服，保护溃疡创面。H2受体阻滞剂，如甲氰咪胍和雷尼替丁可抑制胃酸分泌。但此类药物主要经肾排出，肾衰患者应按肌酐清除率减量使用，一般用常人的半量。

消化道出血的治疗，应避免使用可致溃疡的药物，内窥镜局部止血和应用抗酸剂。此外，尚可用血管加压素、雌激素和雌-孕激素复合物治疗。

如何治疗尿毒症肺?

对于尿毒症肺，关键是治疗原发病，改善肾功能，降低BUN和Scr及体内液体负荷。对肺本身的治疗应注意以下几点：①肺瘀血与间质肺水肿跟肺静脉压成正相关，故应尽量降低肺静脉压。可试用氨茶碱、硝酸甘油、酚妥拉明。肺毛细血管的免疫损害亦占有重要地位，有人主张用左旋咪唑和辅酶Q10。②对肺泡性肺水肿期病人以透析为主，亦可用强心利尿剂治疗，解除左心衰竭引起的肺水肿。③不宜使用肾上腺皮质激素治疗尿毒症性肺间质纤维化。④病人若出现呼吸规律和深度异常改变，多为代谢性酸中毒，应积极对症治疗。

尿毒症性皮肤瘙痒怎么办?

皮肤瘙痒可用炉甘石洗剂或止痒酒精外擦，有报道用紫外线照射亦有效。抗过敏药物疗效不确切，透析治疗部分病人可缓解，静脉注射利多卡因可减轻瘙痒。口服活性炭，可去除多种毒性物质，数周后可减轻症状，用量为6g/d。对于各种治疗措施难于缓解的瘙痒病人应考虑甲状旁腺完全切除。如仍不缓解者，肾移植可望获得满意疗效。

如何使用包醛氧化淀粉?

包醛氧化淀粉是一种常用的吸附剂，服用后能从肠道内结合尿素或胺类物质，由粪便排出，降低血氨和BUN而具有治疗作用。包醛氧化淀粉在胃肠道内不被吸收入血，对人体无毒，可长期服用，部分患者可有头晕、轻度腹泻等症状。但因包醛氧化淀粉吸附能力有限，难以缓解尿毒症症状和维持病人生命，且只能降低BUN，不能降低Scr，因此该药仅作为一种辅助药物配合治疗。

尿毒症

肾功能严重障碍，代谢废物不能排出体外，以致大量含氮代谢产物及其他毒性物质在体内蓄积，水电解质代谢及酸碱平衡紊乱，机体内环境的相对稳定被破坏，由此所引起的自身中毒和产生的综合病征称为尿毒症（uremia）。常表现为氮质血症，血尿素氮和肌酐显著升高，并伴有胃肠、神经肌肉和心血管系统的症状，如恶心、呕吐、腹泻、头痛、无力、淡漠、失眠、抽搐、嗜睡以至昏迷等症象。

引起尿毒症的原因很多。肾本身的疾病，如慢性肾小球肾炎，肾盂肾炎等；全身性疾病引起的肾疾病如高血压性肾硬化，系统性红斑狼疮等；以及尿路阻塞等引起肾实质严重损伤，大量肾单位破坏，造成严重肾功能障碍时都可出现尿毒症。

病因和发病机制

尿毒症时含氮代谢产物和其他毒性物质不能排出乃在体内蓄积，除造成水、电解质和酸碱平衡紊乱外，并可引起多个器官和系统的病变。

1．消化系统 体内堆积的尿素排入消化道，在肠内经细菌尿素酶的作用形成氨，可刺激胃肠粘膜引起纤维素性炎症，甚至形成溃疡和出血。病变范围广，从口腔、食管直至直肠都可受累。以尿毒性食管炎、胃炎和结肠炎较为常见。病人常有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便血等症状。

2．心、肺病变 水钠潴留、肾缺血、肾素分泌增加引起的高血压长期作用于心可引起心力衰竭。血液内尿素过高渗入心包和胸膜可引起纤维素性心包炎和纤维素性胸膜炎，听诊时可听到心包和胸膜摩擦音。心力衰竭可引起肺水肿。血尿素从呼吸道排出可引起呼吸道炎症，有时沿肺泡壁可有透明膜形成；肺毛细血管通透性增加，肺泡腔内有大量纤维蛋白及单核细胞渗出，很少中性粒细胞，称为尿毒症性肺炎。

3．造血系统 主要改变为贫血和出血。贫血原因：①严重肾组织损害时促红细胞生成素产生不足。②体内蓄积的代谢产物，有些如酚及其衍生物可抑制骨髓的造血功能。另一些毒物如胍及其衍生物可缩短红细胞生存期，加速红细胞破坏并可引起溶血。③转铁蛋白从尿中丧失过多，造成体内铁的运输障碍。

尿毒症病人常有出血倾向，表现为牙龈出血、鼻衄、消化道出血等。出血的原因：①毒性物质抑制骨髓，血小板生成减少。②有些病人血小板数量并不减少，却有出血倾向。这可能是由于血液内胍类毒性物质造成血小板功能障碍，使血小板凝聚力减弱和释放血小板第3因子的作用降低所致。

4．骨骼系统 尿素症时常有低血钙。这可能由于：①肾排泄磷酸盐功能下降，故血中磷酸盐浓度升高，钙浓度下降。②体内蓄积的磷酸盐在肠内与食入的钙结合成不溶解的磷酸钙，使钙吸收减少，排出增多。③1,25-二羟胆钙化醇是维生素D在肠道内促进钙吸收的活动形式，在肾内合成。慢性肾疾病时，1,25-二羟胆钙化醇合成发生障碍，致小肠的钙吸收不良，引起低血钙。

长期尿毒症时血钙减少可引起甲状旁腺功能亢进，因而引起骨组织普遍脱钙，称为肾性骨营养不良（renal osteodystrophy），其形态与骨软化（osteomalacia）和囊状纤维性骨炎（osteitis fibrosa cystica）相似。临床上使用1,25-二羟胆钙化醇及其类似药物治疗这些与肾疾病有关的钙代谢障碍效果很好。

5．皮肤 尿毒症病人皮肤常呈灰黄色并有瘙痒，皮肤的颜色与贫血和尿色素（urochrome）在皮肤内积聚有关。体内蓄积的尿素可通过汗腺排出，在皮肤表面形成结晶状粉末称为尿素霜，常见于面部、鼻、颊等处。瘙痒的原因不清楚，可能与尿素对神经末梢的刺激有关。

6．神经系统 脑组织中大量尿素沉积，渗透压增高，可引起脑水肿，有时有点状出血和小软化灶。毒性物质并可损伤神细胞引起神经细胞变性，血管通透性增高加重脑水肿。尿毒症晚期病人可出现昏睡、抽搐、木僵、昏迷等症状。

有些病人可有周围神经的症状和感觉异常、四肢麻木、烧灼感等。其发生原因还不清楚，可能与甲基胍的含量增高有关。

引起尿毒症的毒性物质尚未完全明了。虽然血尿素含量多少可反映尿毒症的严重程度，但除尿素外，其他代谢产物和毒性物质如胍也有重要作用。尿毒症的发生不是某一种毒素单独作用引起，而是多种因素综合作用的结果。

引发尿毒症的原因有哪些？

尿毒症基本病因

主要包括原发性、继发性和遗传性肾脏病三类。

原发性肾脏病

包括慢性肾小球肾炎、肾小动脉硬化症、慢性肾盂肾炎等。

继发性肾脏病

继发于全身性疾病的肾损害，主要包括糖尿病肾病

、高血压性肾损害、过敏性紫癜肾炎

、狼疮性肾炎

等。

遗传性肾脏病

遗传性肾炎, 常染色遗传的多囊肾

等。

尿毒症是怎么造成的

尿毒症是由各种肾脏的疾病，如肾小球病、肾小管间质病、肾血管病，如果得不到有效的控制，肾小球的功能不断丧失，肾小球逐渐硬化，最后肾小球滤过率逐渐下降低于正常者的10%，就确诊为尿毒症。引起尿毒症的疾病有很多：慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾结核、肾小动脉硬化症、泌尿道结石、前列腺肥大、膀胱癌、红斑狼疮、糖尿病等。有一些药物也可能会引起患者肾小管间质的损害，如含有马兜铃酸的中草药会导致肾小管功能损害，继而肾小球功能受损，肾小球滤过率下降低于正常的10%后被诊为尿毒症。还有一部分患者是因为各种血管的疾病，比如没有控制好高血压，甚至是恶性高血压，它会促进肾小球不断硬化，最终肾功能的减退到尿毒症的水平。

尿毒症是什么原因引起的

尿毒症是由各种肾脏病得不到有效控制所致，具体如下：1、肾小球病：如慢性肾小球肾炎，早期表现为血尿、蛋白尿、高血压、水肿等，如果蛋白尿不能及时控制，且持续增多时，会导致肾小球不断硬化，进而肾功能下降，最终形成尿毒症；2、药物引起肾小管间质损害所致：如含有马兜铃酸的药物可导致肾小管功能的损害，从而使肾小球滤过率下降低正常的10%；3、血管疾病：各种类型的高血压，可促进肾小球不断硬化，最后使肾功能减退到尿毒症水平。

尿毒症怎么引起的

引起尿毒症的原因很多，主要是因为高血压、高血糖、肾病以及尿路感染等多种因素。其中高血压病人中的15%会直接转为尿毒症，而30%的糖尿病患者，直接转归就是尿毒症糖尿病。肾病是尿毒症的主要原因，所有慢性肾脏疾病的最终结局都将是尿毒症。

尿毒症肾友消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良；病情加重时可出现厌食，恶心、呕吐或腹泻。这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨，氨刺激胃肠道粘膜引起炎症和多发性表浅性小溃疡等有关。

扩展资料：

尿毒症的早期症状有：

1、困倦、乏力，这是很早的表现。

2、面色泛黄，这是贫血所致，这种表现发生和发展十分缓慢，因而在短时间内不会很明显。

3、浮肿，这是一个比较易觉察的现象，早期仅在踝部及眼睑部浮肿，休息后消失。

4、尿量改变，由于肾脏滤过功能下降，部分病人随病程进展尿量会逐渐减少。

5、高血压，尿毒症病人早期会有不同程度的高血压，若有高血压并不伴有凝血机制差，则易致鼻或齿龈出血，要引起注意。

参考资料来源：人民网——尿毒症是如何引起的？尿毒症会引起哪些并发症

参考资料来源：人民网——为什么年轻女生会得尿毒症？

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